1.J波與心外膜心肌細(xì)胞動作電位的1相切跡直接對應(yīng)：一次偶然機(jī)會，嚴(yán)干新意外發(fā)現(xiàn)了J波產(chǎn)生的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)的直接證據(jù)。他在犬心室肌楔形組織塊模型上先刺激心內(nèi)膜心肌，使心外膜心肌細(xì)胞的除極與復(fù)極晚于心內(nèi)膜，此時在跨室壁的心電圖記錄到J波，J波與心外膜心肌細(xì)胞動作電位的1相切跡相對應(yīng)。隨后，再刺激心外膜心肌細(xì)胞使之先除極，此時心外膜動作電位的1相切跡則融合湮沒在心內(nèi)膜細(xì)胞的除極之中，同時心電圖J波也消失了。這個意外發(fā)現(xiàn)說明，體表心電圖的J波與心外膜細(xì)胞動作電位的1相切跡相關(guān)。
2.心外膜細(xì)胞動作電位的切跡與Ito電流相關(guān)：Ito電流又稱瞬時外向鉀電流，是一種重要的鉀離子流。Ito電流明顯增強(qiáng)時，意味著將有較多的K+帶著正電荷流向細(xì)胞外，使動作電位的電壓在1相明顯下降，形成1相及2相起始部的向下切跡（位于2相平臺期之前）�，F(xiàn)已明確，正常時心外膜心肌細(xì)胞的Ito電流較強(qiáng)，并形成較深的1相切跡，而且右室心外膜心肌細(xì)胞的Ito電流更強(qiáng)。此外，Ito電流通道作為一種鉀離子通道，自然也存在著特異性的阻斷劑，臨床常用的抗心律失常藥物奎尼丁就是其非選擇性阻斷劑。
為證實(shí)動作電位1相切跡與Ito電流的關(guān)系，嚴(yán)干新在已制備的犬右室心肌楔形組織塊中，應(yīng)用濃度為5mmo
／L的Ito通道阻滯劑4-氨基吡啶灌注10min后出現(xiàn)：①心外膜心肌細(xì)胞動作電位的1相切跡明顯降低，甚至消失；②心電圖原有的J波幅度同步變低，甚至消失。這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果直接證實(shí)1相切跡和心電圖J波形成的離子基礎(chǔ)為Ito電流。
3.各種生理及病理因素在J波形成中的作用：生理狀態(tài)下，心室肌不同部位的Ito電流即不一致，表現(xiàn)在右室心肌的Ito電流比左室明顯，右室心外膜心肌細(xì)胞的Ito電流明顯比心內(nèi)膜的Ito電流強(qiáng)。因此，正常心臟就存在一定程度的跨室壁復(fù)極電位差及離散度，只是程度輕微而無關(guān)大局，同時心外膜心肌細(xì)胞動作電位的1相切跡淺而窄，最終隱匿在QRS波之中而不顯露。在某些生理因素，如體溫、心率、運(yùn)動、飲酒、藥物、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的變化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高鈣血癥、電解質(zhì)紊亂等的作用下，可使原來部分或全部隱匿于QRs波中的J波變高、變寬而最終顯露。
總之，通過一系列卓有成效的基礎(chǔ)研究，J波的發(fā)生機(jī)制最終得到確認(rèn)，即J波形成的分子學(xué)機(jī)制是Ito電流增強(qiáng)的結(jié)果。其細(xì)胞學(xué)電生理機(jī)制是各種因素（生理或病理性）使跨室壁的電壓梯度、復(fù)極的異質(zhì)性及離散度加大而最終形成J波。