急性冠狀動(dòng)脈綜合征（《Braunwald心臟病學(xué)》姊妹卷）（第2版）
定 價(jià)：299 元
- 作者：瑟魯 ，（Pierre Theroux），高潤(rùn)霖 著 顏紅兵 ，袁晉青 譯
- 出版時(shí)間：2011/3/1
- ISBN：9787811167696
- 出 版 社：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社
- 中圖法分類：R542.2
- 頁(yè)碼：424
- 紙張：膠版紙
- 版次：1
- 開(kāi)本：16開(kāi)
《急性冠狀動(dòng)脈綜合征（〈Braunwald心臟病學(xué)〉姊妹卷）（第2版）》作為《BraunWald心臟病學(xué)》的姊妹卷，為讀者呈現(xiàn)了科學(xué)與臨床知識(shí)的精華，均為迅速評(píng)估和處理急性冠狀動(dòng)脈綜合征所必需。作為完全修訂的最新版本，本書涵蓋了急性冠狀動(dòng)脈綜合征的最新基礎(chǔ)研究、診斷和治療的講展。
《急性冠狀動(dòng)脈綜合征（〈Braunwald心臟病學(xué)〉姊妹卷）（第2版）》采用全彩印刷，可以幫助讀者更加詳細(xì)和清楚地了解醫(yī)療器械和手術(shù)操作的過(guò)程。
新加入的“人群篇”，通過(guò)對(duì)IN7ERHEART研究、REACH注冊(cè)登記、歐洲心臟調(diào)查和北美地區(qū)急性冠狀動(dòng)脈綜合征概況的探討，從全球角度概括了當(dāng)今急性冠狀動(dòng)脈綜合征的治療策略。
“疾病篇”涵蓋了急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)病機(jī)制、分子機(jī)制、免疫系統(tǒng)的作用，還包括心肌細(xì)胞死亡和再生、藥物遺傳學(xué)等全新章節(jié)，通過(guò)此篇可以更加全面地理解急性冠狀動(dòng)脈綜合征。
《急性冠狀動(dòng)脈綜合征（〈Braunwald心臟病學(xué)〉姊妹卷）（第2版）》將最新的檢測(cè)和治療手段整合入臨床實(shí)踐中。新章節(jié)包括急性缺血性心臟病的生物標(biāo)志物；無(wú)創(chuàng)檢查在風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)分層中的作用；靶病變與患者的風(fēng)險(xiǎn)程度；對(duì)抗血小板治療的無(wú)反應(yīng)性；急性冠狀動(dòng)脈綜合征的出血問(wèn)題和頑固性缺血發(fā)作的患者等內(nèi)容。
通過(guò)閱讀《急性冠狀動(dòng)脈綜合征（〈Braunwald心臟病學(xué)〉姊妹卷）（第2版）》，您可以從本專業(yè)的頂級(jí)專家和實(shí)力雄厚的編者那里獲取最確切的知識(shí)。
《急性冠狀動(dòng)脈綜合征（〈Braunwald心臟病學(xué)〉姊妹卷）（第2版）》特別涉及急診室和冠心病監(jiān)護(hù)病房的急性冠狀動(dòng)脈綜合征治療的特殊考慮。
《急性冠狀動(dòng)脈綜合征（〈Braunwald心臟病學(xué)〉姊妹卷）（第2版）》還包括如何有效地處理特殊人群和慢性病患者等臨床挑戰(zhàn)。
第1篇 人群篇
第1章 過(guò)去、現(xiàn)狀與未來(lái)
過(guò)去：急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)現(xiàn)
現(xiàn)狀：一種定義明確的綜合征
未來(lái)
第2章 預(yù)測(cè)非致死性心肌梗死的危險(xiǎn)因素：IN7ERHEART研究
方法學(xué)
結(jié)果
小結(jié)
展望
第3章 REACH注冊(cè)研究結(jié)果
基線人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料和傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素干預(yù)
臨床結(jié)果
第4章 歐洲心臟調(diào)查急性冠狀動(dòng)脈綜合征項(xiàng)目的歷史與啟示
歐洲心臟調(diào)查項(xiàng)目：急性冠狀動(dòng)脈綜合征l和Ⅱ
走近永久注冊(cè)研究：歐洲心臟調(diào)查項(xiàng)目急性冠狀動(dòng)
脈綜合征Ⅲ
結(jié)論
第5章 北美地區(qū)急性冠狀動(dòng)脈綜合征概況
急性冠狀動(dòng)脈綜合征治療的不足
北美地區(qū)急性冠狀動(dòng)脈綜合征注冊(cè)研究實(shí)際情況
小結(jié)
第2篇 疾病篇
第6章 穩(wěn)定型心絞痛和急性冠狀動(dòng)脈綜合征的發(fā)病機(jī)制
動(dòng)脈粥樣硬化的分類和進(jìn)展
斑塊所致穩(wěn)定型心絞痛
斑塊導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征
小結(jié)
第7章 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的分子機(jī)制：炎癥與免疫的作用
斑塊破裂機(jī)制
血栓形成的調(diào)節(jié)
小結(jié)
第8章 免疫系統(tǒng)與急性冠狀動(dòng)脈綜合征
免疫系統(tǒng)在動(dòng)脈粥樣化形成中的作用
第9章 心肌細(xì)胞死亡與再生
細(xì)胞死亡類型
缺血再灌注心臟中心肌細(xì)胞的死亡
心源性死亡和急性期炎癥
心源性死亡和組織修復(fù)
心肌梗死時(shí)的凋亡和存活信號(hào)通路
心肌梗死的治療
細(xì)胞再生治療
心肌梗死時(shí)細(xì)胞再生和凋亡的研究
小結(jié)
第10章 藥物遺傳學(xué)
人類基因組結(jié)構(gòu)
遺傳相關(guān)研究
藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)
ACS中的藥物基因組學(xué)
第3篇 患者篇：診斷與風(fēng)險(xiǎn)分層
第11章 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的臨床診斷
第12章 生物標(biāo)志物與急性缺血性心臟病
第13章 急性冠狀動(dòng)脈綜合征之后的預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)分層：無(wú)創(chuàng)檢查的價(jià)值
第14章 超聲心動(dòng)圖在急性冠狀動(dòng)脈綜合征中的應(yīng)用
第15章 心臟核素技術(shù)在急性冠狀動(dòng)脈綜合征中的應(yīng)用
第16章 多排CT在急性冠狀動(dòng)脈綜合征中的應(yīng)用
第17章 對(duì)易損斑塊的新診斷技術(shù)
第18章 不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)分層
第4篇 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的處理
第19章 非ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征的治療原則和新方法
第20章 抗血小板治療
第21章 抗血小板藥物抵抗
第22章 抗凝藥物
第23章 β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、雷諾嗪、硝酸酯類和-氧化氮釋放藥物在急性冠狀動(dòng)脈綜合征中的應(yīng)用
第24章 三磷酸腺苷-鉀敏感通道、腺苷和預(yù)適應(yīng)
第25章 急性冠狀動(dòng)脈綜合征藥物治療的目標(biāo)：炎癥與免疫
第26章 斑塊鈍化與內(nèi)皮治療
第27章 非ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征的血管重建治療：適應(yīng)證、時(shí)機(jī)與策略
第28章 PCI與抗栓治療
第29章 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的出血問(wèn)題
第30章 不做血管重建治療的頑固性心絞痛患者
第31章 心臟監(jiān)護(hù)病房和二級(jí)預(yù)防中的飲食干預(yù)
第32章 急性冠狀動(dòng)脈綜合征之后的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練
第5篇 現(xiàn)代心臟監(jiān)護(hù)病房與治療指南
第33章 非ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征的診斷與治療：ESC指南
第34章 ACC／AHA 2007年不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死指南概要
第35章 現(xiàn)代心臟監(jiān)護(hù)病房
泡沫細(xì)胞在管腔和富含粘多糖的內(nèi)膜聚集，數(shù)層泡沫細(xì)胞形成后，用肉眼就可在動(dòng)脈內(nèi)膜表面看到黃色的脂紋。泡沫細(xì)胞病變沒(méi)有什么危害，如果去除導(dǎo)致它們形成的局部病理性的刺激是完全可逆的。例如，50％6個(gè)月以下的嬰兒動(dòng)脈內(nèi)都可以見(jiàn)到這種病變，但數(shù)量會(huì)隨著時(shí)間逐漸消退。青春期時(shí)，它們又會(huì)出現(xiàn)在動(dòng)脈樹(shù)上動(dòng)脈粥樣硬化形成趨勢(shì)的區(qū)域，但只有部分會(huì)進(jìn)展成晚期的動(dòng)脈粥樣硬化病變。過(guò)渡期病變
在一些泡沫細(xì)胞病變中，源自血液循環(huán)的脂蛋白的聚集仍在繼續(xù)甚至更強(qiáng)，泡沫細(xì)胞層以下的肌彈性組織層出現(xiàn)獨(dú)立的細(xì)胞外脂質(zhì)池。脂質(zhì)池形成的地方可見(jiàn)內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞的減少或丟失，但正常內(nèi)膜結(jié)構(gòu)沒(méi)有嚴(yán)重破壞。目前研究顯示脂質(zhì)池的形成和凋亡的泡沫細(xì)胞的吞噬清除作用減弱有關(guān)。
帶有基底部細(xì)胞外脂質(zhì)池的泡沫細(xì)胞病變成為過(guò)渡期病變，有時(shí)指的是病理性內(nèi)膜增厚。因?yàn)樵诮M織學(xué)上還存在爭(zhēng)議，正好處于無(wú)危害但廣泛分布的脂紋與臨床相關(guān)的較局限的病變之間。過(guò)渡期病變?cè)?0～30歲時(shí)的冠狀動(dòng)脈易致動(dòng)脈粥樣硬化的病變中比較常見(jiàn)。纖維粥樣斑塊
可逆的前期病變（泡沫細(xì)胞和過(guò)渡期病變）進(jìn)展成不可逆的晚期（纖維）粥樣斑塊的關(guān)鍵步驟是獨(dú)立的脂質(zhì)池轉(zhuǎn)變?yōu)橐粋�(gè)或更多的融合的脂質(zhì)核（或者稱為壞死核、脂核或動(dòng)脈粥樣硬化核）。這個(gè)過(guò)程不可逆地破壞正常內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，伴有細(xì)胞外基質(zhì)降解，局部平滑肌細(xì)胞的壞死并遺留下一個(gè)缺少基質(zhì)、無(wú)細(xì)胞的脂質(zhì)粥樣物質(zhì)（膽固醇酯、游離膽固醇、磷脂和甘油三脂）和細(xì)胞碎片。
泡沫細(xì)胞凋亡和對(duì)凋亡細(xì)胞不完全的吞噬作用導(dǎo)致富含脂質(zhì)的核的形成和增大。細(xì)胞壞死，包括凋亡和其他形式的壞死，發(fā)生在核的周邊部。在動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì)里可見(jiàn)巨噬細(xì)胞特異性抗原和細(xì)胞凋亡微粒。脂蛋白也可能沒(méi)有經(jīng)過(guò)泡沫細(xì)胞直接從血液中蓄積到核內(nèi)，這實(shí)際上可能是主要的脂質(zhì)的來(lái)源。在更晚期的斑塊中，新生血管導(dǎo)致的斑塊內(nèi)出血可能是脂質(zhì)，尤其是游離膽固醇的重要來(lái)源。從外膜延伸至斑塊的基底和肩部的新生血管形成也是纖維粥樣斑塊期的一個(gè)常見(jiàn)特點(diǎn)。
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